Un compuesto derivado de la nicotina podría prevenir el progreso del Alzheimer
Estudios científicos demuestran que la cotinina favorece la plasticidad neuronal, mediante el aumento de la resistencia de las neuronas a neurotoxinas y del número de conexiones que cada neurona establece con otras células cerebrales.
La enfermedad de Alzheimer afecta en el mundo a más de 15 millones de personas, mientras en Chile se ha estimado que serían más de 170.000 quienes la padecen, pasando de ser la causa número 29 de muerte en 1990, a la quinta en 2010, según cifras del Ministerio de Salud.
Una patología degenerativa para la que aún no existe cura, pero los avances de la ciencia han permitido descubrir compuestos que retrasan su avance, mejorando la calidad de vida de quienes la padecen.
Entre esos hallazgos se encuentra la cotinina –compuesto derivado de la nicotina–, que podría ser un eficaz agente terapéutico para prevenir el progreso del Alzheimer. Ello, porque la activación de la cotinina en el cerebro y especialmente en la corteza prefrontal y el hipocampo, que son dos áreas muy afectadas por la enfermedad de Alzheimer, favorece también la plasticidad neuronal, mediante el aumento de la resistencia de las neuronas a neurotoxinas y del número de conexiones que cada neurona establece con otras células cerebrales.
Estudio en laboratorio
Quien ha llevado a cabo este innovador estudio, es la académica investigadora de la Universidad San Sebastián y docente de la Universidad del Sur de La Florida, en Estados Unidos, Dra. Valentina Echeverría, quien muestra sus resultados en el artículo “Positive modulators of the α7 nicotinic receptor against neuroinflammation and cognitive impairment in Alzheimer’s disease”, publicado en la revista Indexada Progress in Neurobiology.
Echeverría explica que “este artículo discute el potencial de compuestos-drogas que modulen positivamente el receptor nicotinico alpha 7 en el cerebro de personas con Alzheimer. Este compuesto modula positivamente la actividad de estos receptores en las células gliales, que son las del sistema nervioso, inhibiendo el efecto inflamatorio de estas células en el cerebro, las cuales aumentan el estrés oxidativo y promueven la muerte de neuronas en personas con la enfermedad”.
El resultado en modelos animales es mayor al efecto de las medicaciones actuales para el Alzheimer mejorando la memoria en individuos con síntomas avanzados de la enfermedad, así como también ha arrojado efectos beneficiosos similares en modelos de esquizofrenia en monos y en modelos de estrés postraumático.